医学知識まとめ

BLS ・反応なし→応援要請、除細動器依頼 ・呼吸を確認(同時に頸動脈の拍動を確認)→呼吸ありなら気道確保。 ・呼吸なし/死戦期呼吸→CPR開始　BVM準備できたら30:2で人工呼吸 ・除細動器および モニター 装着。心電図で電気ショックが必要であればショック後ただちに胸骨圧迫からCPR再開 ・２分後に再評価。 ACLS 心停止：VF/pulselessVT/PEA/Asystoleの４つ。 ●VF,pulselessVTの場合 ・電気ショックの適応。 パドルを用いた場合 ・リードを装着。除細動器のモニタはパドル誘導で立ち上がることが多く、パドルを体表に当てていなければ心電図を拾わないこともある。感度1倍を確認。 ・二相性であれば 150-200J ,単相性では360J( 小児は4J/kg ) ・胸壁にパドルを当ててから胸骨圧迫をやめて充電開始。 ・ショック。電気ショック後は心電図上心拍再開(ROSC)が得られたように見えてもPEAの状態であることも多く、電気ショック後は直ちに胸骨圧迫を再開する。(脈拍再開例のうちすぐに脈がでるのは１割程度。脈拍出現の中央値は149秒後) ・ショック後に静脈路確保、アドレナリンの準備、気道確保の準備 ・ショック後２分間のCPR後にVF/VTが持続するようであれば電気ショックの直前or直後にアドレナリン1mg投与。投与後輸液20mlで後押しするか、輸液全開投与し肢を20秒挙上。 ・再度電気ショック。挿管、呼気CO2モニタ装着、アミオダロン準備 ・ショック後VT/VFが持続するようであればアミオダロン投与。 ・アミオダロンはアンカロン150mg(3ml)のうちの125mg(2.5ml)をブドウ糖100mlに混ぜ、10分(10ml/分：3-4滴/s)で投与する ●PEA/Asystoleの場合 ・CPR。アドレナリンは準備でき次第投与。４分おきに投与。 ・静脈路確保。原因検索と是正。エコー等考慮。

貫壁性心筋梗塞の心電図変化 発症直後：hyper acute T (T波増高) ↓ ST上昇の出現 ↓ 異常Q波の出現およびT波終末部陰性化 ↓ STは基線に戻る。冠性T波の出現(coronaryT) ↓ Q波のみが残存 ・心内膜下の虚血の場合はST低下する ・Ⅱ、Ⅲ、aVfに加えてV１でST上昇を認めている場合、V3R-V6RでのST変化を確認し、右室梗塞の有無をcheckする

ARVC(arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy)は、右室の拡大と機能低下、および右室起源の心室不整脈を特徴とする心筋症である。遺伝的要因があり、心筋細胞間の接着に関するデスモゾーム関連遺伝子や、Caハンドリング蛋白であるリアノジン受容体遺伝子の異常などが明らかになっている ●疫学 ・若年者の突然死の原因となることもある ・病理学的には右室心筋における脂肪浸潤と繊維化が特徴となる ・家族歴を有するのは30-50% ・多くはVTやPVCで初発し、病態の進行とともに右心不全症状が出現する。初発症状が失神や突然死ということもある。 ●診断 ・ECGではV1-V3で陰性T波やイプシロン波(30%)がみられる。 ・加算平均心電図(SAECG)もARVCの診断に有効。 ・右室自由壁からの心筋生検が繊維化組織の評価として提唱されている ・心エコーで限局性の壁運動消失、かつ     PLAX RVOT(傍胸壁長軸像における右室流出路径:Ao弁付近) or     PSAX RVOT (傍胸壁短軸像における右室流出路径:Ao弁の面)などで評価する。 ●治療 ・VTに対しては、アミオダロンやソタロールなどのⅢ群不整脈薬 ・突然死からの蘇生例、失神やVTの既往例にはICD植え込み術は必須 ・伝導遅延部位のアブレーションでVTの治療が可能 ・右心不全の進行を抑制するため運動制限や減負荷内服薬も重要

心不全により循環に時間がかかると、動脈血のPaCO2の変化が中枢化学受容体に伝わるのに時間がかかる。 ・PaCO2の低下を調整しようとして呼吸数を減らすと、逆にPaCO2が上昇しすぎているという変化が受容体に伝わるのに時間がかかる（逆も然り）その結果、頻呼吸とゆっくりした呼吸を繰り返す。

左室の一回駆出量＝左室拡張終期容積ー左室収縮終期容積 左室駆出率＝駆出量/左室拡張終期容量×100(%) ・正常者の値はおよそ67±8% ・広義の収縮性心不全はEF≦50% 収縮性心不全の原因 ・虚血性心疾患 ・拡張型心筋症 ・進行した弁膜症（AR,AS,MR） ・内分泌疾患(糖尿病性心筋症など) ・浸潤性疾患(心臓アミロイドーシス、サルコイドーシスなど) ・薬剤(心毒性のある薬剤) ・収縮性心不全では、左室リモデリングに好影響(EFの増加、左室拡張終期容積の減少、左室収縮終期容積の減少)を与えると、長期生存率の改善に繋がる ・収縮性心不全が進行すると、左室の形状が細長い楕円球から球状に変化する。これにより僧帽弁輪の拡大や乳頭筋の偏位が起こり、僧帽弁逆流が発生する。これにより左房拡大が進行し、心房細動により、心不全がさらに悪化する可能性がある。